Patofisiologi Meningitis Bakteri Pada Manusia
Patofisiologi Meningitis- Meningitis bakteri adalah suatu peradangan pada selaput otak yang mengenai lapisan piamater dan ruang subaraknoid termasuk CSS yang dapat disebabkan oleh bakteri yang menyebar masuk ke dalam ruang subaraknoid. Nah maka dari itu artikel ini telah menuliskan bahasan patofisiologi meningitis pada manusia. Untuk bisa mengetahui dengan lebih lanjut silahkan di simak dengan sebagai berikut ini.
 |
| Patofisiologi Meningitis Bakteri |
Patofisiologi Meningitis Bakteri Pada Manusia
Infeksi bakteri dapat mencapai selaput otak melalui aliran darah (hematogen) atau perluasan langsung dari infeksi yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak dan sinus kavernosus. Bakteri penyebab meningitis pada umumnya berkolonisasi di saluran pernapasan bagian atas dengan melekatkan diri pada epitel mukosa nasofaring host. Selanjutnya setelah terhindar dari sistem komplemen host dan berhasil menginvasi ke dalam ruang intravaskular, bakteri kemudian melewati SDO dan masuk ke dalam CSS lalu memperbanyak diri karena mekanisme pertahanan CSS yang rendah. Dalam upaya untuk mempertahankan diri terhadap invasi bakteri maka kaskade inflamasi akan teraktivasi sebagai mekanisme pertahanan tubuh.
Bakteri penyebab meningitis memiliki sifat yang dapat meningkatkan virulensi kuman itu sendiri. Bakteri H. influenzae, N. meningitidis dan S. pneumonia menghasilkan imunoglobulin A protease. Bakteri-bakteri ini menginaktifkan immunoglobulin A host dengan menghancurkan antibodi sehingga memungkinkan terjadinya perlekatan bakteri pada mukosa nasofaring dan terjadinya kolonisasi. Perlekatan pada mukosa epitel nasofaring host oleh N. meningitidis terjadi melalui fimbria atau silia. Dikatakan kerusakan silia ini akibat adanya infeksi saluran pernapasan bagian atas dan juga kebiasaan merokok dapat mengurangi kemampuan fimbria atau silia dalam mencegah perlekatan bakteri pada mukosa nasofaring. Bakteri kemudian akan memasuki ruang intravaskular melalui berbagai mekanisme. Bakteri meningokokus memasuki ruang intravaskular melalui proses endositosis melintasi endotelium di jaringan ikatvakuola. Sedangkan bakteri H. influenzae memisahkan tight junction apikal antara sel epitel untuk menginvasi mukosa dan mendapatkan akses ke ruang intravaskular.
Bakteri berkapsul (S. pneumonia, H. influenzae dan N. meningitidis) mencegah kerusakan oleh host setelah berada dalam aliran darah,karena kapsul polisakarida bakteri menghambat fagositosis dan aktivitas komplemen bakterisida. Setelah bakteri berada dalam aliran darah, bakteri akan beradhesi ke SDO tergantung kualitas struktural dari bakteri seperti fimbria pada beberapa strain E. coli, dan silia dan fimbria pada N. meningitidis.
Sistem pertahanan CSS host yang rendah menyebabkan bakteri akan cepat berkembang biak setelah memasuki CSS. Beberapa faktor host yang berpengaruh terhadap mekanisme pertahanan dalam CSS yang rendah adalah : kadar komplemen yang rendah, tingkat immunoglobulin rendah, dan penurunan aktivitas opsonic, dimana menyebabkan ketidakmampuan host dalam menghancurkan bakteri melalui mekanisme fagositosis. Di dalam subarakhnoid, komponen bakteri dalam CSS akan memicu kaskade inflamasi pada host. Komponen sitokin proinflamasi seperti interleukin 1 (IL 1), Tumor NecrosisFacto r(TNF) dan berbagai sel lainnya termasuk makrofag, mikroglia, sel meningeal, dan sel-sel endotel. Sitokin mengaktivasi migrasi neutrofil ke CSS melalui beberapa mekanisme. Sitokin meningkatkan afinitas pengikatan leukosit sel endotel, dan menginduksi adhesi molekul yang berinteraksi dengan reseptor leukosit.
Selain itu neutrofil CSS melepaskan substansi prostaglandin, metabolit toksin oksigen, matrix metalloproteinases (MMP) yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan secara langsung dapat juga menyebabkan neurotoksisitas. Kaskade inflamasi ini menyebabkan kelainan pada aliran darah otak (ADO) dan terjadi edema serebral. Edema serebral yang timbul dapat berupa edema vasogenik akibat dari peningkatan permeabilitas SDO atau edema sitotoksik yang disebabkan oleh peningkatan cairan intraseluler diikuti perubahan dari membran sel dan hilangnya homeostasis seluler. Sekresi hormon antidiuretik turut berkontribusi pada terjadinya edema sitotoksik dengan membuat cairan ekstrasel hipotonik dan meningkatkan permeabilitas otak. Edema interstitial disebabkan oleh meningkatnya volume CSS, baik oleh karena peningkatan produksi CSS melalui meningkatnya aliran darah pada pleksus koroid atau menurunnya reabsorpsi sehingga terjadi peningkatan resistensi aliran CSS. Selain itu peradangan pembuluh darah lokal atau trombosis dapat menyebabkan hipoperfusi serebral fokal sehingga mengganggu autoregulasi aliran darah, dimana dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang dapat menyebabkan herniasi otak dan kematian.
Nah itu dia bahasan dari patofisiologi meningitis pada manusia, melalui bahasan di atas bisa diketahui mengenai patofisiologi meningitis pada manusia. Mungkin hanya itu yang bisa disampaikan di dalam artikel ini, mohon maaf bila terjadi kesalahan di dalam penulisan, dan terimakasih telah membaca artikel ini."God Bless and Protect Us"
Hai teman-teman saya Parada penulis dari blog Sipatilmuku, Anatomi Tutorial, Paradabloog, Kata Bijak Tupa, dan Parada Tips. Saya menulis artikel tentang anatomi, pengetahuan umum, review penyakit, cara-cara, kesehatan, kata bijak, umpasa batak, dsb.