Patofisiologi Stroke Iskemik Akut Pada Manusia
Patofisiologi Stroke Iskemik Akut- Stroke iskemik adalah disfungsi neurologis yang disebabkan oleh infark pada otak, medula spinalis, dan retina, berdasarkan pada bukti patologis, pencitraan, atau gejala klinis yang menetap lebih dari 24 jam atau diakhiri dengan kematian, tanpa penyebab selain vaskular. Nah maka dari itu artikel ini telah menuliskan bahasan patofisiologi stroke iskemik akut pada manusia. Untuk bisa mengetahui dengan lebih lanjut silahka di simak dengan sebagai berikut.
 |
| Patofisiologi Stroke Iskemik Akut Pada Manusia |
Patofisiologi Stroke Iskemik Akut Pada Manusia
Stroke iskemik diakibatkan oleh penurunan aliran darah otak. Pada situasi tersebut akan terjadi metabolisme anaerob sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi laktat dan ion hidrogen, penurunan pH intrasel, penurunan fosfokreatin jaringan, dan peningkatan kadar fosfat organik.
Metabolisme anaerob akan menyebabkan penurunan adenosine triphosphate (ATP) intrasel sehingga terjadi hambatan aktivitas Na/K ATPase dan diikuti kerusakan progresif sistem pompa dan transpor yang membutuhkan energi (Na/K ATPase, Ca ATPase). Hal ini mengakibatkan penumpukan ion kalsium intrasel, diikuti kerusakan mitokondria, membran sel, aktivasi beberapa sistem enzim, dan nekrosis.
Kegagalan ionik dan overload kalsium intrasel akan menyebabkan depolarisasi anoksik. Proses selanjutnya akan terjadi penurunan pembentukan potensial sinaps oleh neuron korteks serebri dan timbul defisit neurologis. Empat faktor penting pada proses patobiologi stroke adalah excitotoxicity, depolarisasi peri-infark, inflamasi, dan apoptosis.
Gangguan energi akan mengganggu potensial membran sel neuron dan sel glia sehingga depolarisasi meningkat. Aktivitas somatodendritik pada kanal kalsium presinaptik voltage dependent menjadi meningkat dan asam amino eksitasi akan dilepaskan pada celah ekstraseluler. Glutamat akan bekerja pada reseptor N-Methyl D-Aspartat (NMDA) dan metabotropik kemudian meningkatkan kadar kalsium intrasel.
Overaktivasi glutamat akan menyebabkan masuknya ion natrium dan klorida ke dalam neuron, yang diikuti oleh air sehingga terjadi edema sel. Peningkatan kadar kalsium intrasel akan mengaktivasi proses enzimatik sitoplasmik seperti enzim proteolitik yang akan mendegradasi struktur protein sitoskeletal (misal aktin dan spektrin) dan protein matriks ekstraseluler (misal laminin). Radikal bebas selain menimbulkan kerusakan sel secara langsung juga mencetuskan kaskade inflamasi dan apoptosis.
Sel neuron dan sel glia pada keadaan iskemia akan mengalami depolarisasi, kemudian melepaskan ion kalium dan glutamat. Pada daerah inti yang mengalami proses iskemia, sel mengalami depolarisasi anoksik tanpa pernah repolarisasi.
Sel di area penumbra dapat melakukan repolarisasi, namun dengan kebutuhan tenaga yang meningkat. Sel tersebut kemudian mengalami depolarisasi berulang, sebagai respon terhadap peningkatan ion kalium dan glutamat ekstrasel.
Depolarisasi berulang ini yang disebut depolarisasi peri-infark. Proses ini terjadi berulang dengan frekuensi beberapa kali setiap jam selama 6-8 jam. Area infark akan semakin meluas seiring bertambahnya frekuensi depolarisasi. Aktivasi jalur sinyal intraseluler yang diaktifkan ion kalsium, peningkatan radikal bebas, dan proses hipoksia sendiri menjadi pencetus ekspresi gen pro-inflamasi.
Nah itu dia bahasan dari patofisiologi iskemik akut pada manusia, melalui bahasan di atas bisa diketahui mengenai patofisiologi iskemik akut pada manusia. Mungkin hanya itu yang bisa disampaikan di dalam artikel ini, mohon maaf bila terjadi kesalahan di dalam penulisan, dan terimakasih telah membaca artikel ini."God Bless and Protect Us"
Hai teman-teman saya Parada penulis dari blog Sipatilmuku, Anatomi Tutorial, Paradabloog, Kata Bijak Tupa, dan Parada Tips. Saya menulis artikel tentang anatomi, pengetahuan umum, review penyakit, cara-cara, kesehatan, kata bijak, umpasa batak, dsb.