-->
Home  ›  Etiologi Pericarditis  ›  Patofisiologi Pericarditis  ›  Pericarditis  ›  Perikarditis  ›  Review Penyakit

Pericarditis : Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala

By Friday, July 29, 2022

 Pericarditis atau perikarditis merupakan pembengkakan dan iritasi pada jaringan tipis seperti kantung yang mengelilingi jantung (perikardium). Kondisi ini sering menyebabkan nyeri dada yang tajam. Nyeri dada ini terjadi ketika lapisan perikardium yang teriritasi saling bergesekan. Nah untuk mengetahui dengan lebih lanjut mengenai kondisi ini, silahkan disimak dengan sebagai berikut.


Pericarditis : Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala Definisi Pericarditis adalah peradangan kantung perikardial dan merupakan proses patologis yang paling umum yang melibatkan perikardium. Untuk sementara, dapat diklasifikasikan lebih lanjut menjadi perikarditis akut, perikarditis subakut, perikarditis kronis, dan perikarditis berulang, yang terakhir diperkirakan terjadi pada 30 persen kasus. Perikarditis juga dapat dikaitkan dengan sindrom perikardial lainnya, seperti efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis konstriktif, dan perikarditis efusif-konstriksi. Perikardium adalah kantung fibro-elastis berlapis ganda yang mengelilingi jantung. Ini terdiri dari lapisan viseral yang menutupi epikardium, dan lapisan parietal yang dipersarafi kaya, dipisahkan oleh ruang potensial yang biasanya berisi 15 hingga 50 mL cairan serosa. Istilah "perikarditis" mengacu pada peradangan kantung perikardial dan mewakili proses patologis yang paling umum yang melibatkan perikardium. Untuk sementara, dapat diklasifikasikan lebih lanjut menjadi perikarditis akut, perikarditis baru jadi/subakut, perikarditis kronis dan perikarditis berulang, yang diperkirakan terjadi pada 30% kasus. Perikarditis juga dapat dikaitkan dengan sindrom perikardial lainnya, seperti efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis konstriktif, dan perikarditis efusif-konstriksi. Seringkali, peradangan perikardial dapat disertai dengan peningkatan akumulasi cairan di dalam kantung perikardial membentuk efusi perikardial, yang mungkin serosa, hemoragik atau purulen tergantung pada etiologi. Akumulasi cairan ini dapat menjadi signifikan secara hemodinamik, terutama ketika efusi perikardial besar, atau laju akumulasi terlalu cepat, karena cairan secara ekstrinsik dapat menekan bilik jantung sehingga membatasi pengisian diastolik dan menyebabkan sindrom tamponade jantung. Ini dapat hadir dengan syok obstruktif dan dianggap sebagai keadaan darurat medis yang memerlukan intervensi segera. Selain itu, perikarditis dapat diikuti oleh penebalan perikardial, yang jarang muncul sebagai perikarditis konstriktif berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah gangguan awal berlalu. Entitas yang lebih baru dijelaskan disebut perikarditis efusif-konstriksi", terjadi ketika ada akumulasi cairan di sekitar jantung, tetapi fisiologi konstriktif (seperti ketergantungan interventrikular yang ditingkatkan pernapasan, pola pengisian E/A restriktif, anulus mitral reversus dengan septum e' > lateral e ', dll...) ditampilkan bahkan setelah perikardiosentesis dilakukan menandai patologi konstriktif independen dari adanya efusi perikardial. Sindrom perikardial yang disebutkan di atas dapat dilihat dalam hubungan dengan perikarditis akut, tetapi bukan merupakan prasyarat untuk diagnosis, dan akan dibahas secara lebih rinci di tempat lain. Etiologi Pedoman ESC 2015 untuk diagnosis dan manajemen penyakit perikardial membagi etiologi perikarditis akut menjadi dua kelompok utama, penyebab infeksi, dan penyebab non-infeksi. Virus dianggap sebagai agen infektif yang paling umum, dan termasuk coxsackievirus A dan B, echovirus, adenovirus, parvovirus B19, HIV, influenza serta beberapa virus herpes seperti EBV dan CMV. Bakteri penyebab perikarditis jarang terjadi di negara maju, namun infeksi tuberkulosis masih sangat umum di negara berkembang, dan disebut sebagai penyebab paling umum perikarditis di bagian endemik dunia. Hal ini terutama berlaku pada pasien HIV-positif, di mana tingkat infeksi dilaporkan meningkat. Lebih jarang, bentuk bakteri lain dapat menyebabkan perikarditis termasuk Coxiella burnetii, Meningococcus, Pneumococcus, Staphylococcus dan Streptococcus dengan kasus tamponade jantung purulen yang mengancam jiwa yang dilaporkan dalam literatur. Dalam kasus yang sangat jarang, perikarditis dapat disebabkan oleh organisme jamur seperti Histoplasma, Coccidioides, Candida dan Blastomyces atau spesies parasit seperti Echinococcus, dan Toxoplasma. Ketika organisme tersebut ditemui, keadaan immunocompromised harus sangat dipertimbangkan karena banyak jamur dan parasit seperti Histoplasma dan Toxoplasma bersifat oportunistik, dan telah dijelaskan terutama pada pasien HIV. Penyebab non-infeksi sangat banyak dan termasuk keganasan (seringkali sekunder akibat penyakit metastasis), penyakit jaringan ikat (seperti lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, dan penyakit Behcet), dan etiologi metabolik (seperti Uremia, dan miksedema). Trauma juga dapat menyebabkan perikarditis dengan onset dini setelah cedera, atau seperti yang lebih sering ditemui dalam praktik klinis, mengakibatkan reaksi inflamasi yang tertunda. Dressler Syndrome (DS), juga disebut "sindrom infark pasca-miokard lanjut", adalah sindrom cedera pasca-jantung yang dikenali dengan baik di mana perikarditis didahului oleh sindrom koroner akut, dengan respons inflamasi yang tertunda biasanya beberapa minggu setelah awal peristiwa. Hal ini diyakini terjadi sekunder untuk membentuk antibodi antimiokard sebagai proses autoimun tertunda yang menyebabkan gejala perikarditis pada tahap akhir pasca infark miokard. Ketika pertama kali dijelaskan, insidennya diperkirakan 5-7% dari infark miokard, tetapi telah menjadi entitas yang jarang dengan banyak perbaikan yang dicapai dalam pengelolaan sindrom koroner akut, mengakibatkan revaskularisasi dini, dan mengurangi beban cedera miokard. Sindrom pasca cedera jantung lainnya juga dapat terjadi setelah intervensi perkutan, operasi jantung atau trauma tumpul. Beberapa obat telah terlibat dalam perikarditis yang diinduksi obat, dengan daftar panjang kemungkinan penyebab, tetapi kejadiannya tetap jarang. Obat-obatan tertentu, seperti procainamide, hydralazine, dan isoniazid secara historis disebut-sebut menyebabkan lupus eritematosis sistemik yang diinduksi obat, dengan serositis terkait dan keterlibatan perikardial yang bermanifestasi sebagai perikarditis. Baru-baru ini, inhibitor pos pemeriksaan, seperti ipilimumab dan nivolumab, telah muncul sebagai penyebab toksisitas jantung yang semakin dikenal, termasuk miokarditis dan perikarditis. Dua kelas yang paling menonjol adalah antibodi monoklonal terhadap sitotoksik-T-limfosit terkait antigen 4 (CTLA-4), dan kematian sel terprogram 1 (PD-1) dan ligan PD-L1, yang telah memiliki banyak aplikasi progresif di lapangan. onkologi, dan diharapkan akan terlibat dalam lebih banyak kasus karena penggunaan klinisnya meningkat. Berbagai proses penyakit seperti amiloidosis, dan sarkoidosis juga harus dipertimbangkan, terutama ketika perikarditis terjadi terkait dengan temuan sistemik yang sugestif. Namun, pada 90% kasus, tidak ada etiologi yang jelas yang dapat ditegakkan dan diagnosis perikarditis akut idiopatik dibuat. Ini adalah bentuk yang paling umum ditemui dalam praktik klinis, dan panel pengujian yang lengkap jarang diperlukan tanpa adanya kecurigaan klinis yang terarah. Patofisiologi Perikardium memiliki banyak fungsi. Ini bertindak sebagai jangkar ke jantung di dalam rongga dada, membentuk penghalang terhadap infeksi ekstrinsik, dan meningkatkan interaksi dinamis antara ruang jantung. Perlu dicatat bahwa perikardium tidak diperlukan untuk kelangsungan hidup manusia, karena ada laporan kasus tidak adanya perikardium bawaan yang ditemukan secara kebetulan pada pasien tanpa gejala. Meskipun kekhawatiran untuk peningkatan mobilitas jantung, dan perpindahan dalam rongga dada, penelitian telah menunjukkan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang sama (LVEF) dan harapan hidup pada pasien ini dibandingkan dengan populasi umum. Karena persarafan lapisan parietal yang kaya, setiap proses inflamasi yang diperantarai oleh infeksi, autoimun, atau trauma dapat menyebabkan nyeri dada retrosternal yang parah, seperti yang biasa terlihat pada perikarditis akut. Ini menjelaskan mengapa sebagian besar presentasi (>90%) mengalami ketidaknyamanan dada. Dalam kasus efusi perikardial, komplians perikardial dapat meningkat sebagai respons terhadap akumulasi cairan secara perlahan, yang memungkinkan kantung perikardial melebar dari waktu ke waktu tanpa menekan bilik jantung. Ini berarti bahwa kecepatan akumulasi cairan (dan perubahan tekanan yang dihasilkan, seperti pada komplians perikardial) seringkali lebih penting daripada volume dalam menentukan sekuel hemodinamik yang mempengaruhi jantung. Berdasarkan hal ini, efusi perikardial yang relatif kecil dapat menyebabkan tamponade yang mengancam jiwa jika terakumulasi secara cepat, sementara proses baru jadi (seperti keganasan) dapat memungkinkan efusi perikardial yang besar terbentuk selama berminggu-minggu sebelum mengerahkan fisiologi konstriktif di atas bilik jantung. Gejala Nyeri dada adalah gejala perikarditis yang paling umum. Biasanya terasa tajam atau menusuk. Namun, beberapa orang mengalami nyeri dada yang tumpul, pegal, atau seperti tertekan. Nyeri perikarditis biasanya terjadi di belakang tulang dada atau di sisi kiri dada. Rasa sakitnya mungkin: Menyebar ke bahu kiri dan leher Semakin parah saat batuk, berbaring atau menarik napas dalam-dalam Menjadi lebih baik saat duduk atau bersandar ke depan Tanda dan gejala lain dari perikarditis mungkin termasuk: Batuk Kelelahan atau perasaan lemah atau sakit secara umum Kaki bengkak Demam ringan Detak jantung berdebar atau berpacu (jantung berdebar-debar) Sesak napas saat berbaring Pembengkakan perut (abdomen) Gejala spesifik tergantung pada jenis perikarditis. Perikarditis dikelompokkan ke dalam kategori yang berbeda, sesuai dengan pola gejala dan berapa lama gejala berlangsung. Perikarditis akut (Acute pericarditis) dimulai secara tiba-tiba tetapi tidak berlangsung lebih dari tiga minggu. Episode masa depan dapat terjadi. Mungkin sulit untuk membedakan antara perikarditis akut dan nyeri akibat serangan jantung. Perikarditis berulang (Recurrent pericarditis) terjadi sekitar empat sampai enam minggu setelah episode perikarditis akut tanpa gejala di antaranya. Perikarditis terus-menerus (Incessant pericarditis) berlangsung sekitar empat sampai enam minggu tetapi kurang dari tiga bulan. Gejalanya terus menerus. Perikarditis konstriktif kronis (Chronic constrictive pericarditis) biasanya berkembang perlahan dan berlangsung lebih dari tiga bulan.
Pericarditis


Pericarditis : Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala

Definisi

Pericarditis adalah peradangan kantung perikardial dan merupakan proses patologis yang paling umum yang melibatkan perikardium. Untuk sementara, dapat diklasifikasikan lebih lanjut menjadi perikarditis akut, perikarditis subakut, perikarditis kronis, dan perikarditis berulang, yang terakhir diperkirakan terjadi pada 30 persen kasus. Perikarditis juga dapat dikaitkan dengan sindrom perikardial lainnya, seperti efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis konstriktif, dan perikarditis efusif-konstriksi.

Perikardium adalah kantung fibro-elastis berlapis ganda yang mengelilingi jantung. Ini terdiri dari lapisan viseral yang menutupi epikardium, dan lapisan parietal yang dipersarafi kaya, dipisahkan oleh ruang potensial yang biasanya berisi 15 hingga 50 mL cairan serosa. Istilah "perikarditis" mengacu pada peradangan kantung perikardial dan mewakili proses patologis yang paling umum yang melibatkan perikardium. Untuk sementara, dapat diklasifikasikan lebih lanjut menjadi perikarditis akut, perikarditis baru jadi/subakut, perikarditis kronis dan perikarditis berulang, yang diperkirakan terjadi pada 30% kasus. Perikarditis juga dapat dikaitkan dengan sindrom perikardial lainnya, seperti efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis konstriktif, dan perikarditis efusif-konstriksi.

Seringkali, peradangan perikardial dapat disertai dengan peningkatan akumulasi cairan di dalam kantung perikardial membentuk efusi perikardial, yang mungkin serosa, hemoragik atau purulen tergantung pada etiologi. Akumulasi cairan ini dapat menjadi signifikan secara hemodinamik, terutama ketika efusi perikardial besar, atau laju akumulasi terlalu cepat, karena cairan secara ekstrinsik dapat menekan bilik jantung sehingga membatasi pengisian diastolik dan menyebabkan sindrom tamponade jantung. Ini dapat hadir dengan syok obstruktif dan dianggap sebagai keadaan darurat medis yang memerlukan intervensi segera. Selain itu, perikarditis dapat diikuti oleh penebalan perikardial, yang jarang muncul sebagai perikarditis konstriktif berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah gangguan awal berlalu. Entitas yang lebih baru dijelaskan disebut perikarditis efusif-konstriksi", terjadi ketika ada akumulasi cairan di sekitar jantung, tetapi fisiologi konstriktif (seperti ketergantungan interventrikular yang ditingkatkan pernapasan, pola pengisian E/A restriktif, anulus mitral reversus dengan septum e' > lateral e ', dll...) ditampilkan bahkan setelah perikardiosentesis dilakukan menandai patologi konstriktif independen dari adanya efusi perikardial.

Sindrom perikardial yang disebutkan di atas dapat dilihat dalam hubungan dengan perikarditis akut, tetapi bukan merupakan prasyarat untuk diagnosis, dan akan dibahas secara lebih rinci di tempat lain.


Etiologi

Pedoman ESC 2015 untuk diagnosis dan manajemen penyakit perikardial membagi etiologi perikarditis akut menjadi dua kelompok utama, penyebab infeksi, dan penyebab non-infeksi.

Virus dianggap sebagai agen infektif yang paling umum, dan termasuk coxsackievirus A dan B, echovirus, adenovirus, parvovirus B19, HIV, influenza serta beberapa virus herpes seperti EBV dan CMV. Bakteri penyebab perikarditis jarang terjadi di negara maju, namun infeksi tuberkulosis masih sangat umum di negara berkembang, dan disebut sebagai penyebab paling umum perikarditis di bagian endemik dunia. Hal ini terutama berlaku pada pasien HIV-positif, di mana tingkat infeksi dilaporkan meningkat. Lebih jarang, bentuk bakteri lain dapat menyebabkan perikarditis termasuk Coxiella burnetii, Meningococcus, Pneumococcus, Staphylococcus dan Streptococcus dengan kasus tamponade jantung purulen yang mengancam jiwa yang dilaporkan dalam literatur. Dalam kasus yang sangat jarang, perikarditis dapat disebabkan oleh organisme jamur seperti Histoplasma, Coccidioides, Candida dan Blastomyces atau spesies parasit seperti Echinococcus, dan Toxoplasma. Ketika organisme tersebut ditemui, keadaan immunocompromised harus sangat dipertimbangkan karena banyak jamur dan parasit seperti Histoplasma dan Toxoplasma bersifat oportunistik, dan telah dijelaskan terutama pada pasien HIV.

Penyebab non-infeksi sangat banyak dan termasuk keganasan (seringkali sekunder akibat penyakit metastasis), penyakit jaringan ikat (seperti lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, dan penyakit Behcet), dan etiologi metabolik (seperti Uremia, dan miksedema).

Trauma juga dapat menyebabkan perikarditis dengan onset dini setelah cedera, atau seperti yang lebih sering ditemui dalam praktik klinis, mengakibatkan reaksi inflamasi yang tertunda. Dressler Syndrome (DS), juga disebut "sindrom infark pasca-miokard lanjut", adalah sindrom cedera pasca-jantung yang dikenali dengan baik di mana perikarditis didahului oleh sindrom koroner akut, dengan respons inflamasi yang tertunda biasanya beberapa minggu setelah awal peristiwa. Hal ini diyakini terjadi sekunder untuk membentuk antibodi antimiokard sebagai proses autoimun tertunda yang menyebabkan gejala perikarditis pada tahap akhir pasca infark miokard. Ketika pertama kali dijelaskan, insidennya diperkirakan 5-7% dari infark miokard, tetapi telah menjadi entitas yang jarang dengan banyak perbaikan yang dicapai dalam pengelolaan sindrom koroner akut, mengakibatkan revaskularisasi dini, dan mengurangi beban cedera miokard. Sindrom pasca cedera jantung lainnya juga dapat terjadi setelah intervensi perkutan, operasi jantung atau trauma tumpul.

Beberapa obat telah terlibat dalam perikarditis yang diinduksi obat, dengan daftar panjang kemungkinan penyebab, tetapi kejadiannya tetap jarang. Obat-obatan tertentu, seperti procainamide, hydralazine, dan isoniazid secara historis disebut-sebut menyebabkan lupus eritematosis sistemik yang diinduksi obat, dengan serositis terkait dan keterlibatan perikardial yang bermanifestasi sebagai perikarditis. Baru-baru ini, inhibitor pos pemeriksaan, seperti ipilimumab dan nivolumab, telah muncul sebagai penyebab toksisitas jantung yang semakin dikenal, termasuk miokarditis dan perikarditis. Dua kelas yang paling menonjol adalah antibodi monoklonal terhadap sitotoksik-T-limfosit terkait antigen 4 (CTLA-4), dan kematian sel terprogram 1 (PD-1) dan ligan PD-L1, yang telah memiliki banyak aplikasi progresif di lapangan. onkologi, dan diharapkan akan terlibat dalam lebih banyak kasus karena penggunaan klinisnya meningkat.

Berbagai proses penyakit seperti amiloidosis, dan sarkoidosis juga harus dipertimbangkan, terutama ketika perikarditis terjadi terkait dengan temuan sistemik yang sugestif. Namun, pada 90% kasus, tidak ada etiologi yang jelas yang dapat ditegakkan dan diagnosis perikarditis akut idiopatik dibuat. Ini adalah bentuk yang paling umum ditemui dalam praktik klinis, dan panel pengujian yang lengkap jarang diperlukan tanpa adanya kecurigaan klinis yang terarah.


Patofisiologi

Perikardium memiliki banyak fungsi. Ini bertindak sebagai jangkar ke jantung di dalam rongga dada, membentuk penghalang terhadap infeksi ekstrinsik, dan meningkatkan interaksi dinamis antara ruang jantung. Perlu dicatat bahwa perikardium tidak diperlukan untuk kelangsungan hidup manusia, karena ada laporan kasus tidak adanya perikardium bawaan yang ditemukan secara kebetulan pada pasien tanpa gejala. Meskipun kekhawatiran untuk peningkatan mobilitas jantung, dan perpindahan dalam rongga dada, penelitian telah menunjukkan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang sama (LVEF) dan harapan hidup pada pasien ini dibandingkan dengan populasi umum.

Karena persarafan lapisan parietal yang kaya, setiap proses inflamasi yang diperantarai oleh infeksi, autoimun, atau trauma dapat menyebabkan nyeri dada retrosternal yang parah, seperti yang biasa terlihat pada perikarditis akut. Ini menjelaskan mengapa sebagian besar presentasi (>90%) mengalami ketidaknyamanan dada. Dalam kasus efusi perikardial, komplians perikardial dapat meningkat sebagai respons terhadap akumulasi cairan secara perlahan, yang memungkinkan kantung perikardial melebar dari waktu ke waktu tanpa menekan bilik jantung. Ini berarti bahwa kecepatan akumulasi cairan (dan perubahan tekanan yang dihasilkan, seperti pada komplians perikardial) seringkali lebih penting daripada volume dalam menentukan sekuel hemodinamik yang mempengaruhi jantung. Berdasarkan hal ini, efusi perikardial yang relatif kecil dapat menyebabkan tamponade yang mengancam jiwa jika terakumulasi secara cepat, sementara proses baru jadi (seperti keganasan) dapat memungkinkan efusi perikardial yang besar terbentuk selama berminggu-minggu sebelum mengerahkan fisiologi konstriktif di atas bilik jantung.


Gejala

Nyeri dada adalah gejala perikarditis yang paling umum. Biasanya terasa tajam atau menusuk. Namun, beberapa orang mengalami nyeri dada yang tumpul, pegal, atau seperti tertekan.

Nyeri perikarditis biasanya terjadi di belakang tulang dada atau di sisi kiri dada. Rasa sakitnya mungkin:

  • Menyebar ke bahu kiri dan leher
  • Semakin parah saat batuk, berbaring atau menarik napas dalam-dalam
  • Menjadi lebih baik saat duduk atau bersandar ke depan

Tanda dan gejala lain dari perikarditis mungkin termasuk:

  • Batuk
  • Kelelahan atau perasaan lemah atau sakit secara umum
  • Kaki bengkak
  • Demam ringan
  • Detak jantung berdebar atau berpacu (jantung berdebar-debar)
  • Sesak napas saat berbaring
  • Pembengkakan perut (abdomen)

Gejala spesifik tergantung pada jenis perikarditis. Perikarditis dikelompokkan ke dalam kategori yang berbeda, sesuai dengan pola gejala dan berapa lama gejala berlangsung.

Perikarditis akut (Acute pericarditis) dimulai secara tiba-tiba tetapi tidak berlangsung lebih dari tiga minggu. Episode masa depan dapat terjadi. Mungkin sulit untuk membedakan antara perikarditis akut dan nyeri akibat serangan jantung.

Perikarditis berulang (Recurrent pericarditis) terjadi sekitar empat sampai enam minggu setelah episode perikarditis akut tanpa gejala di antaranya.

Perikarditis terus-menerus (Incessant pericarditis) berlangsung sekitar empat sampai enam minggu tetapi kurang dari tiga bulan. Gejalanya terus menerus.

Perikarditis konstriktif kronis (Chronic constrictive pericarditis) biasanya berkembang perlahan dan berlangsung lebih dari tiga bulan.


Referensi :

  1. Dababneh E, Siddique MS. Pericarditis. [Updated 2022 May 15]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Tersedia dari : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431080/
  2. Pericarditis - Symptoms and causes. (2022, April 30). Mayo Clinic. Tersedia dari : https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pericarditis/symptoms-causes/syc-20352510

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel