-->
Home  ›  Bronchitis  ›  bronkitis  ›  etiologi bronkitis  ›  patofisiologi bronkitis  ›  Review Penyakit

Bronkitis (Bronchitis) : Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala, Klasifikasi

By Sunday, July 3, 2022

 Bronkitis merupakan salah satu kondisi yang mempengaruhi keadaan dari paru-paru, hal ini akan ditandai dengan peradangan bronkus yang mengakibatkan batuk dan produksi sputum. Nah untuk mengetahui dengan lebih lanjut mengenai kondisi ini, silahkan di simak dengan sebagai berikut.


Bronkitis (Bronchitis) : Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala, Klasifikasi Definisi Bronkitis (Bronchitis) ditandai dengan peradangan bronkus yang mengakibatkan batuk dan produksi sputum. Peradangan ini dapat bersifat akut, biasanya akibat infeksi virus, atau mungkin merupakan manifestasi jangka panjang dari penyakit paru obstruktif kronik. Bronkitis infeksius akut berbeda dari bronkitis kronis dalam hal etiologi, patofisiologi, dan pengobatan. Bronkitis akut adalah salah satu alasan paling sering untuk kunjungan ke kantor dokter. Hal ini dapat didefinisikan sebagai penyakit menular, umumnya virus, pernapasan yang berlangsung selama 1-3 minggu yang terjadi pada orang dewasa yang sehat dengan batuk sebagai fitur dominan Gonzales dan Sande (2000). Selain batuk dan biasanya produksi dahak, bronkitis akut sering melibatkan gejala pernapasan bagian atas dan keluhan konstitusional, seperti kelelahan dan nyeri tubuh. Penyakit yang terdiri dari gejala-gejala ini dapat diklasifikasikan sebagai bronkitis akut setelah diagnosis pneumonia disingkirkan. Sebagai salah satu bentuk penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), bronkitis kronis ditandai dengan obstruksi jalan napas ireversibel atau reversibel tidak lengkap yang menghasilkan penurunan aliran udara ekspirasi maksimal Chitkara dan Sarinas (2002) . Definisi bronkitis kronis adalah gejala. Artinya, itu adalah suatu kondisi yang menghasilkan batuk yang menghasilkan lendir yang hadir setidaknya selama 3 bulan dalam setahun selama 2 tahun berturut-turut dan tidak memiliki beberapa etiologi lain yang mendasari seperti tuberkulosis Wisniewski (2003) . Tergantung pada tingkat keparahannya, bronkitis kronis dapat menghasilkan gangguan fungsional minimal hingga signifikan. Etiologi Bronkitis akut biasanya disebabkan oleh virus yang berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan bawah, termasuk influenza A dan B, parainfluenza, virus pernapasan syncytial, dan metapneumovirus manusia dan infeksi saluran pernapasan atas, seperti rhinovirus, virus corona, dan adenovirus Bandi et al (2001). Penyebab paling umum dari bronkitis akut adalah influenza, dengan persentase yang jauh lebih kecil dari kasus bronkitis akut akibat infeksi bakteri. Chlamydia pneumoniae bertanggung jawab atas beberapa wabah baru-baru ini, terutama pada orang dewasa muda. Bordetella pertussis dapat menyebabkan gejala atipikal yang mengakibatkan kasus bronkitis akut berkepanjangan pada orang dewasa yang diimunisasi sebelumnya. Mycoplasma pneumoniaeadalah agen etiologi mapan tambahan bronkitis akut. Hanya ada sedikit bukti bahwa bronkitis akut dapat disebabkan oleh spesies bakteri yang merupakan karakteristik infeksi pneumonia (misalnya, Streptococcus pneumoniae). Bronkitis kronis paling sering berkembang pada perokok tembakau, sekitar 30-50% di antaranya akhirnya menunjukkan gejala gangguan ini Viegi (2001). Paparan pasif terhadap asap juga dapat berkontribusi pada perkembangan bronkitis kronis. Faktor penyebab lainnya termasuk paparan polusi udara dalam atau luar ruangan, debu pekerjaan (misalnya, biji-bijian, batu bara), atau iritasi kimia (misalnya, belerang dioksida). Bronkitis kronis juga dapat berkembang pada orang dengan riwayat infeksi paru-paru berulang atau hiperresponsif saluran napas Hogg (1999). Eksaserbasi akut bronkitis kronis umumnya terkait dengan influenza, parainfluenza, coronavirus, atau infeksi rhinovirus McCrory et al (2001). Peningkatan tingkat polusi udara partikulat dan ozon juga terkait dengan eksaserbasi akut. Peran infeksi bakteri dalam eksaserbasi akut bronkitis kronis masih kontroversial. Bakteri patogen seperti Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , dan Moraxella catarrhalis hadir dalam dahak sekitar setengah dari semua yang mengalami eksaserbasi akut tetapi juga sering hadir selama periode penyakit stabil Hirschmann (2000). Uji klinis telah menunjukkan bahwa terapi antibiotik bermanfaat pada 40% atau kurang dari mereka yang mengalami eksaserbasi akut. Namun, dalam subset eksaserbasi di mana sputum purulen adalah fitur yang dominan, tingkat pemberantasan bakteri berkorelasi dengan tingkat resolusi eksaserbasi dan peradangan yang terkait White et al (2003). Dengan demikian, peningkatan jumlah bakteri, perolehan bakteri patogen baru, atau perubahan susunan antigenik populasi bakteri residen, mungkin bertanggung jawab atas eksaserbasi akut bronkitis kronis tertentu. Peran infeksi bakteri dalam perkembangan bronkitis kronis tidak jelas Wilson (1998). Patofisiologi Tanda-tanda dan gejala bronkitis akut hasil dari patogen itu sendiri dan dari respon imun terhadap infeksi. Fase akut penyakit ini berlangsung dari 1-5 hari dan melibatkan gejala konstitusional seperti demam, kelelahan, dan nyeri otot Gonzales dan Sande (2000) , Balter (2001). Selama fase inilah kolonisasi virus pada epitel trakeobronkial terjadi. Sebagai respons terhadap infeksi ini, sel epitel saluran napas dan monosit serta makrofag yang menetap melepaskan sitokin yang merekrut dan mengaktifkan sel imun. Infeksi virus influenza A memberikan contoh proses ini. Infeksi influenza A merangsang pelepasan kemokin kemotaktik termasuk RANTES, monosit chemotactic protein-1 (MCP-1), dan makrofag inflamasi protein-1alpha (MIP-1alpha), sitokin pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha). ), interleukin-1beta, (IL-1beta), IL-6, dan IL-18, dan sitokin antivirus seperti interferon-alpha (IFN-alpha) dan IFN-beta Julkunen et al (2001). Neutrofil adalah salah satu sel pertama yang direkrut ke epitel trakeobronkial, dan peningkatan jumlah mereka berkorelasi dengan perkembangan hiperresponsif saluran napas. Limfosit T direkrut dan diaktifkan oleh RANTES dan sitokin lain yang dilepaskan oleh monosit. Eosinofil direkrut dan diaktifkan dan dapat bertahan selama berminggu-minggu setelah infeksi awal. Fase berlarut-larut dari bronkitis akut melibatkan batuk, mengi, dan produksi dahak dan berlangsung dari 1-3 minggu. Ini sering melibatkan penurunan fungsi paru yang signifikan yang dapat diukur sebagai penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1 ). Hiperresponsif bronkus, yang dimulai selama fase akut, bertahan selama beberapa minggu dan berkorelasi dengan kehadiran dan aktivasi sel inflamasi yang diperpanjang. Tanda patologis dari bronkitis kronis adalah keterbatasan aliran udara sekunder akibat inflamasi dan peningkatan produksi mukus pada saluran napas besar (>2 mm). Proses penyakit dimulai ketika kerusakan saluran udara memulai peradangan dan remodeling epitel saluran napas, menyebabkan hipersekresi lendir, obstruksi saluran udara, dan peningkatan kerentanan terhadap kolonisasi bakteri MacNee (2000) , Turato et al (2001) , Cosio-Piqueras dan Cosio (2001). Kehadiran bakteri patogen di paru-paru adalah penyebab umum eksaserbasi akut bronkitis kronis dan mungkin juga terkait dengan perkembangan penyakit. Siklus yang berkelanjutan terjadi di mana peradangan dan infeksi menghasilkan kerusakan epitel lebih lanjut, yang melanggengkan peradangan tambahan dan remodeling saluran napas. Bronkitis kronis dimulai ketika paparan berulang terhadap asap tembakau, iritasi paru-paru lingkungan (misalnya, debu batu bara atau biji-bijian, polutan udara), dan/atau infeksi pernapasan menghasilkan kerusakan pada saluran udara besar. Rekrutmen sel inflamasi dihasilkan dari up-regulasi molekul adhesi seperti ICAM-1 dan E-selectin pada pembuluh darah subepitel. Neutrofil adalah jenis sel dominan yang direkrut ke dalam lumen saluran udara. Makrofag dan limfosit T CD8+ adalah sel predominan yang menginfiltrasi ruang subepitel. Eosinofil lazim di subepitel selama eksaserbasi akut bronkitis kronis, sementara sejumlah besar neutrofil terlihat di sini hanya pada penyakit parah. Sementara pembesaran kelenjar lendir sebelumnya diyakini sebagai ciri khas bronkitis kronis. Sel-sel inflamasi di lumen saluran napas dan epitel melepaskan mediator yang mengontrol peradangan dan remodeling saluran napas yang merupakan karakteristik bronkitis kronis Reid dan Sallenave (2003) . Neutrofil melepaskan spesies oksigen reaktif seperti superoksida dan peroksinitrit yang menghasilkan kerusakan jaringan dan peradangan lebih lanjut. Peningkatan kadar molekul pro-inflamasi, seperti IL-8, LTB 4, dan TNF-alpha, dan penurunan kadar sitokin anti-inflamasi IL-10 terlihat pada dahak individu dengan bronkitis kronis. Peningkatan kadar sitokin perangsang lendir IL-4 dan IL-13 terlihat pada pasien dengan bronkitis kronis. Neutrofil di saluran udara melepaskan neutrofil elastase, protease serin yang meningkatkan produksi lendir dan merangsang proliferasi sel goblet penghasil lendir. Metaplasia skuamosa terjadi, menghasilkan penggantian banyak sel epitel kolumnar bersilia dengan sel epitel skuamosa. Secara keseluruhan, proses sekresi mukus bronkus yang berlebihan dan gangguan pembersihan ini mengakibatkan obstruksi jalan napas, iritasi, dan kemungkinan peningkatan infeksi. Ada banyak kesamaan antara proses yang terjadi di saluran udara besar dan kecil (<2 mm) dari mereka yang menderita bronkitis kronis. Infiltrasi subepitel limfosit T CD8+ dan proliferasi sel goblet masing-masing berkontribusi terhadap inflamasi dan sekresi mukus. Selain itu, fibrosis dinding saluran napas menurunkan elastisitas paru, sedangkan hipertrofi otot polos bronkiolus menyebabkan hambatan aliran udara. Perlekatan alveolus ke bronkiolus juga dapat hilang. Pada arteri pulmonalis, bronkitis kronis menyebabkan proliferasi sel otot polos dan deposisi serat elastis dan kolagen Turato et al (2001) . Hal ini tampaknya merupakan akibat dari disfungsi endotel akibat hipoksemia atau faktor lain yang tidak diketahui. Hipertensi pulmonal terjadi sebagai akibat penyempitan arteri pulmonalis, dan ventrikel kanan dapat membesar sebagai akibat pemompaan yang lama terhadap tekanan arteri yang meningkat. Gagal ventrikel kanan (cor pulmonale) adalah komplikasi umum dari bronkitis kronis. Klasifikasi Bronkitis akut merupakan bentuk infeksi saluran pernapasan bawah Gonzales dan Sande (2000) . Meskipun etiologi secara formal diidentifikasi hanya dalam persentase kecil kasus klinis, identitas organisme penyebab penyakit dapat digunakan untuk mengklasifikasikan bronkitis akut. Bronkitis kronis adalah bentuk paling umum dari penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), sekelompok kondisi yang melibatkan obstruksi jalan napas, penurunan aliran udara ekspirasi maksimal, dan gejala yang berhubungan dengan pernapasan. Emfisema, atau kerusakan alveoli, adalah manifestasi utama lain dari PPOK Chitkara dan Sarinas (2002) . Asma nonremittant, yang melibatkan bronkokonstriksi yang ireversibel atau hanya sebagian reversibel, juga dapat diklasifikasikan sebagai PPOK D. Tidak jarang individu mengalami bentuk gabungan PPOK yang melibatkan produksi sputum, destruksi alveolar, dan bronkospasme. PPOK dapat diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahan Pauwels et al (2001) . Tahap 0 (berisiko) ditandai dengan pembacaan spirometrik normal dan adanya batuk kronis dan/atau produksi sputum. Tahap I, II, atau III PPOK hadir jika volume ekspirasi paksa dalam 1 detik dibagi dengan kapasitas vital paksa (FEV 1 / FVC) kurang dari 70%. Batuk kronis dan/atau produksi sputum mungkin ada atau tidak. Pada tahap I (PPOK ringan), FEV1 setidaknya 80% dari nilai prediksi. Pada stadium II (PPOK sedang), FEV1 di atas 30 %, tetapi kurang dari 80% dari nilai prediksi. Tahap III (PPOK berat) didefinisikan oleh FEV1di bawah 30% dari nilai prediksi atau adanya gagal napas atau gagal jantung sisi kanan. Eksaserbasi akut bronkitis kronis berhubungan dengan dispnea yang memburuk, peningkatan produksi sputum, dan peningkatan purulensi sputum. Ini dapat diklasifikasikan sebagai parah (tipe 1) jika ketiga gejala tersebut ada dan sedang (tipe 2) jika dua dari ketiganya ada. Eksaserbasi ringan didiagnosis jika salah satu gejala di atas terjadi bersama dengan setidaknya satu dari yang berikut: infeksi saluran pernapasan atas dalam 5 hari terakhir, demam tanpa penyebab lain yang jelas, peningkatan mengi, peningkatan batuk, dan laju pernapasan atau denyut jantung meningkat setidaknya 20% di atas garis dasar. Gejala (Symptoms) Awal, fase akut bronkitis akut dimulai dengan 1-5 hari gejala konstitusional seperti demam, malaise, dan nyeri otot Gonzales dan Sande (2000). Gejala-gejala ini bervariasi dalam tingkat dan durasi, dan tergantung pada sifat agen infeksi. Misalnya, infeksi rhinovirus menghasilkan gejala konstitusional yang minimal atau tidak sama sekali sedangkan influenza dan parainfluenza menghasilkan gejala yang paling parah dan berkepanjangan. Fase berlarut-larut dari bronkitis akut berlangsung selama 1-3 minggu dan melibatkan batuk, peningkatan produksi sputum, dan mengi. Bronkitis akut dibedakan dari infeksi saluran pernapasan atas dengan adanya batuk, dahak, dan mengi dengan yang pertama. Tanda dan gejala bronkitis akut berbeda dengan pneumonia karena pneumonia menyebabkan suara paru abnormal yang menunjukkan adanya cairan (misalnya ronki) dan peningkatan tanda vital (denyut jantung >100 kali/menit, frekuensi pernapasan >24 kali/menit). menit, dan suhu >38°C). Sementara pneumonia dapat dikonfirmasi dengan radiografi, ini tidak beralasan pada individu berisiko rendah yang memiliki tanda-tanda vital yang meningkat tanpa suara paru-paru yang abnormal, terutama selama wabah virus yang diketahui. Tes sinar-X tanpa adanya suara paru-paru yang abnormal mungkin diperlukan pada orang tua dan pada mereka yang memiliki penyakit penyerta yang menempatkan mereka pada risiko tinggi pneumonia dan komplikasi lainnya. Bronkitis kronis adalah manifestasi dari penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang melibatkan batuk dan produksi sputum, dengan atau tanpa mengi, yang berlangsung minimal 3 bulan selama 2 tahun berturut-turut Chitkara dan Sarinas (2002) . Ini paling sering muncul pada perokok di atas usia 40 dan berhubungan dengan eksaserbasi akut di mana batuk, mengi, dan produksi sputum meningkat. Orang dengan bronkitis kronis berada pada peningkatan risiko mengembangkan pneumonia dan infeksi pernapasan lainnya. Kesulitan bernapas yang signifikan selama latihan, dan, seiring perkembangan penyakit, juga saat istirahat biasanya bermanifestasi selama pertengahan enam puluhan hingga awal tujuh puluhan. Pengukuran spirometri dari volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1 ) dan kapasitas vital paksa (FVC) dapat digunakan untuk menilai fungsi paru dan untuk menentukan tingkat keparahan PPOK Pauwels et al (2001) , Lenfant dan Khaltaev (2003). Hitung darah lengkap dapat digunakan untuk menyingkirkan infeksi dan dapat mengungkapkan peningkatan sel darah merah akibat hipoksemia kronis (polisitemia). Kultur sputum dapat digunakan untuk memeriksa infeksi akut. Rontgen dada dapat dilakukan untuk menyingkirkan penyebab batuk lainnya seperti pneumonia dan kanker paru-paru. Pada kasus bronkitis kronis yang parah, radiografi dapat mengungkapkan hipertrofi ventrikel kanan serta pembesaran dan penyempitan arteri pulmonalis yang cepat. Jika emfisema juga ada, setiap daerah penyakit yang parah akan terlihat sebagai daerah radiolusen yang dikelilingi oleh bayangan garis rambut. Eksaserbasi akut bronkitis kronis berhubungan dengan dispnea yang memburuk dan peningkatan produksi sputum dan purulensi. Eksaserbasi akut dapat diklasifikasikan sebagai parah (tipe 1) jika ketiga gejala muncul dan sedang (tipe 2) jika dua dari tiga gejala muncul McCrory et al (2001). Eksaserbasi ringan didiagnosis jika salah satu gejala di atas terjadi bersama dengan setidaknya satu indikator infeksi pernapasan baru-baru ini (misalnya, demam, batuk, dan mengi).
Bronkitis (Bronchitis)


Bronkitis (Bronchitis) : Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Gejala, Klasifikasi

Definisi

Bronkitis (Bronchitis) ditandai dengan peradangan bronkus yang mengakibatkan batuk dan produksi sputum. Peradangan ini dapat bersifat akut, biasanya akibat infeksi virus, atau mungkin merupakan manifestasi jangka panjang dari penyakit paru obstruktif kronik. Bronkitis infeksius akut berbeda dari bronkitis kronis dalam hal etiologi, patofisiologi, dan pengobatan.

Bronkitis akut adalah salah satu alasan paling sering untuk kunjungan ke kantor dokter. Hal ini dapat didefinisikan sebagai penyakit menular, umumnya virus, pernapasan yang berlangsung selama 1-3 minggu yang terjadi pada orang dewasa yang sehat dengan batuk sebagai fitur dominan Gonzales dan Sande (2000). Selain batuk dan biasanya produksi dahak, bronkitis akut sering melibatkan gejala pernapasan bagian atas dan keluhan konstitusional, seperti kelelahan dan nyeri tubuh. Penyakit yang terdiri dari gejala-gejala ini dapat diklasifikasikan sebagai bronkitis akut setelah diagnosis pneumonia disingkirkan.

Sebagai salah satu bentuk penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), bronkitis kronis ditandai dengan obstruksi jalan napas ireversibel atau reversibel tidak lengkap yang menghasilkan penurunan aliran udara ekspirasi maksimal Chitkara dan Sarinas (2002) . Definisi bronkitis kronis adalah gejala. Artinya, itu adalah suatu kondisi yang menghasilkan batuk yang menghasilkan lendir yang hadir setidaknya selama 3 bulan dalam setahun selama 2 tahun berturut-turut dan tidak memiliki beberapa etiologi lain yang mendasari seperti tuberkulosis Wisniewski (2003) . Tergantung pada tingkat keparahannya, bronkitis kronis dapat menghasilkan gangguan fungsional minimal hingga signifikan.


Etiologi

Bronkitis akut biasanya disebabkan oleh virus yang berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan bawah, termasuk influenza A dan B, parainfluenza, virus pernapasan syncytial, dan metapneumovirus manusia dan infeksi saluran pernapasan atas, seperti rhinovirus, virus corona, dan adenovirus Bandi et al (2001). Penyebab paling umum dari bronkitis akut adalah influenza, dengan persentase yang jauh lebih kecil dari kasus bronkitis akut akibat infeksi bakteri. Chlamydia pneumoniae bertanggung jawab atas beberapa wabah baru-baru ini, terutama pada orang dewasa muda. Bordetella pertussis dapat menyebabkan gejala atipikal yang mengakibatkan kasus bronkitis akut berkepanjangan pada orang dewasa yang diimunisasi sebelumnya. Mycoplasma pneumoniaeadalah agen etiologi mapan tambahan bronkitis akut. Hanya ada sedikit bukti bahwa bronkitis akut dapat disebabkan oleh spesies bakteri yang merupakan karakteristik infeksi pneumonia (misalnya, Streptococcus pneumoniae). Bronkitis kronis paling sering berkembang pada perokok tembakau, sekitar 30-50% di antaranya akhirnya menunjukkan gejala gangguan ini Viegi (2001). Paparan pasif terhadap asap juga dapat berkontribusi pada perkembangan bronkitis kronis. Faktor penyebab lainnya termasuk paparan polusi udara dalam atau luar ruangan, debu pekerjaan (misalnya, biji-bijian, batu bara), atau iritasi kimia (misalnya, belerang dioksida). Bronkitis kronis juga dapat berkembang pada orang dengan riwayat infeksi paru-paru berulang atau hiperresponsif saluran napas Hogg (1999). Eksaserbasi akut bronkitis kronis umumnya terkait dengan influenza, parainfluenza, coronavirus, atau infeksi rhinovirus McCrory et al (2001). Peningkatan tingkat polusi udara partikulat dan ozon juga terkait dengan eksaserbasi akut. Peran infeksi bakteri dalam eksaserbasi akut bronkitis kronis masih kontroversial. Bakteri patogen seperti Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , dan Moraxella catarrhalis hadir dalam dahak sekitar setengah dari semua yang mengalami eksaserbasi akut tetapi juga sering hadir selama periode penyakit stabil Hirschmann (2000). Uji klinis telah menunjukkan bahwa terapi antibiotik bermanfaat pada 40% atau kurang dari mereka yang mengalami eksaserbasi akut. Namun, dalam subset eksaserbasi di mana sputum purulen adalah fitur yang dominan, tingkat pemberantasan bakteri berkorelasi dengan tingkat resolusi eksaserbasi dan peradangan yang terkait White et al (2003). Dengan demikian, peningkatan jumlah bakteri, perolehan bakteri patogen baru, atau perubahan susunan antigenik populasi bakteri residen, mungkin bertanggung jawab atas eksaserbasi akut bronkitis kronis tertentu. Peran infeksi bakteri dalam perkembangan bronkitis kronis tidak jelas Wilson (1998).


Patofisiologi

Tanda-tanda dan gejala bronkitis akut hasil dari patogen itu sendiri dan dari respon imun terhadap infeksi.

Fase akut penyakit ini berlangsung dari 1-5 hari dan melibatkan gejala konstitusional seperti demam, kelelahan, dan nyeri otot Gonzales dan Sande (2000) , Balter (2001). Selama fase inilah kolonisasi virus pada epitel trakeobronkial terjadi. Sebagai respons terhadap infeksi ini, sel epitel saluran napas dan monosit serta makrofag yang menetap melepaskan sitokin yang merekrut dan mengaktifkan sel imun. Infeksi virus influenza A memberikan contoh proses ini. Infeksi influenza A merangsang pelepasan kemokin kemotaktik termasuk RANTES, monosit chemotactic protein-1 (MCP-1), dan makrofag inflamasi protein-1alpha (MIP-1alpha), sitokin pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha). ), interleukin-1beta, (IL-1beta), IL-6, dan IL-18, dan sitokin antivirus seperti interferon-alpha (IFN-alpha) dan IFN-beta Julkunen et al (2001). Neutrofil adalah salah satu sel pertama yang direkrut ke epitel trakeobronkial, dan peningkatan jumlah mereka berkorelasi dengan perkembangan hiperresponsif saluran napas. Limfosit T direkrut dan diaktifkan oleh RANTES dan sitokin lain yang dilepaskan oleh monosit. Eosinofil direkrut dan diaktifkan dan dapat bertahan selama berminggu-minggu setelah infeksi awal.

Fase berlarut-larut dari bronkitis akut melibatkan batuk, mengi, dan produksi dahak dan berlangsung dari 1-3 minggu. Ini sering melibatkan penurunan fungsi paru yang signifikan yang dapat diukur sebagai penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1 ). Hiperresponsif bronkus, yang dimulai selama fase akut, bertahan selama beberapa minggu dan berkorelasi dengan kehadiran dan aktivasi sel inflamasi yang diperpanjang.

Tanda patologis dari bronkitis kronis adalah keterbatasan aliran udara sekunder akibat inflamasi dan peningkatan produksi mukus pada saluran napas besar (>2 mm). Proses penyakit dimulai ketika kerusakan saluran udara memulai peradangan dan remodeling epitel saluran napas, menyebabkan hipersekresi lendir, obstruksi saluran udara, dan peningkatan kerentanan terhadap kolonisasi bakteri MacNee (2000) , Turato et al (2001) , Cosio-Piqueras dan Cosio (2001). Kehadiran bakteri patogen di paru-paru adalah penyebab umum eksaserbasi akut bronkitis kronis dan mungkin juga terkait dengan perkembangan penyakit. Siklus yang berkelanjutan terjadi di mana peradangan dan infeksi menghasilkan kerusakan epitel lebih lanjut, yang melanggengkan peradangan tambahan dan remodeling saluran napas.

Bronkitis kronis dimulai ketika paparan berulang terhadap asap tembakau, iritasi paru-paru lingkungan (misalnya, debu batu bara atau biji-bijian, polutan udara), dan/atau infeksi pernapasan menghasilkan kerusakan pada saluran udara besar. Rekrutmen sel inflamasi dihasilkan dari up-regulasi molekul adhesi seperti ICAM-1 dan E-selectin pada pembuluh darah subepitel. Neutrofil adalah jenis sel dominan yang direkrut ke dalam lumen saluran udara. Makrofag dan limfosit T CD8+ adalah sel predominan yang menginfiltrasi ruang subepitel. Eosinofil lazim di subepitel selama eksaserbasi akut bronkitis kronis, sementara sejumlah besar neutrofil terlihat di sini hanya pada penyakit parah. Sementara pembesaran kelenjar lendir sebelumnya diyakini sebagai ciri khas bronkitis kronis.

Sel-sel inflamasi di lumen saluran napas dan epitel melepaskan mediator yang mengontrol peradangan dan remodeling saluran napas yang merupakan karakteristik bronkitis kronis Reid dan Sallenave (2003) . Neutrofil melepaskan spesies oksigen reaktif seperti superoksida dan peroksinitrit yang menghasilkan kerusakan jaringan dan peradangan lebih lanjut. Peningkatan kadar molekul pro-inflamasi, seperti IL-8, LTB 4, dan TNF-alpha, dan penurunan kadar sitokin anti-inflamasi IL-10 terlihat pada dahak individu dengan bronkitis kronis. Peningkatan kadar sitokin perangsang lendir IL-4 dan IL-13 terlihat pada pasien dengan bronkitis kronis. Neutrofil di saluran udara melepaskan neutrofil elastase, protease serin yang meningkatkan produksi lendir dan merangsang proliferasi sel goblet penghasil lendir. Metaplasia skuamosa terjadi, menghasilkan penggantian banyak sel epitel kolumnar bersilia dengan sel epitel skuamosa. Secara keseluruhan, proses sekresi mukus bronkus yang berlebihan dan gangguan pembersihan ini mengakibatkan obstruksi jalan napas, iritasi, dan kemungkinan peningkatan infeksi.

Ada banyak kesamaan antara proses yang terjadi di saluran udara besar dan kecil (<2 mm) dari mereka yang menderita bronkitis kronis. Infiltrasi subepitel limfosit T CD8+ dan proliferasi sel goblet masing-masing berkontribusi terhadap inflamasi dan sekresi mukus. Selain itu, fibrosis dinding saluran napas menurunkan elastisitas paru, sedangkan hipertrofi otot polos bronkiolus menyebabkan hambatan aliran udara. Perlekatan alveolus ke bronkiolus juga dapat hilang.

Pada arteri pulmonalis, bronkitis kronis menyebabkan proliferasi sel otot polos dan deposisi serat elastis dan kolagen Turato et al (2001) . Hal ini tampaknya merupakan akibat dari disfungsi endotel akibat hipoksemia atau faktor lain yang tidak diketahui. Hipertensi pulmonal terjadi sebagai akibat penyempitan arteri pulmonalis, dan ventrikel kanan dapat membesar sebagai akibat pemompaan yang lama terhadap tekanan arteri yang meningkat. Gagal ventrikel kanan (cor pulmonale) adalah komplikasi umum dari bronkitis kronis.


Klasifikasi

Bronkitis akut merupakan bentuk infeksi saluran pernapasan bawah Gonzales dan Sande (2000) . Meskipun etiologi secara formal diidentifikasi hanya dalam persentase kecil kasus klinis, identitas organisme penyebab penyakit dapat digunakan untuk mengklasifikasikan bronkitis akut.

Bronkitis kronis adalah bentuk paling umum dari penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), sekelompok kondisi yang melibatkan obstruksi jalan napas, penurunan aliran udara ekspirasi maksimal, dan gejala yang berhubungan dengan pernapasan. Emfisema, atau kerusakan alveoli, adalah manifestasi utama lain dari PPOK Chitkara dan Sarinas (2002) . Asma nonremittant, yang melibatkan bronkokonstriksi yang ireversibel atau hanya sebagian reversibel, juga dapat diklasifikasikan sebagai PPOK D. Tidak jarang individu mengalami bentuk gabungan PPOK yang melibatkan produksi sputum, destruksi alveolar, dan bronkospasme.

PPOK dapat diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahan Pauwels et al (2001) . Tahap 0 (berisiko) ditandai dengan pembacaan spirometrik normal dan adanya batuk kronis dan/atau produksi sputum. Tahap I, II, atau III PPOK hadir jika volume ekspirasi paksa dalam 1 detik dibagi dengan kapasitas vital paksa (FEV 1 / FVC) kurang dari 70%. Batuk kronis dan/atau produksi sputum mungkin ada atau tidak. Pada tahap I (PPOK ringan), FEV1 setidaknya 80% dari nilai prediksi. Pada stadium II (PPOK sedang), FEV1 di atas 30 %, tetapi kurang dari 80% dari nilai prediksi. Tahap III (PPOK berat) didefinisikan oleh FEV1di bawah 30% dari nilai prediksi atau adanya gagal napas atau gagal jantung sisi kanan.

Eksaserbasi akut bronkitis kronis berhubungan dengan dispnea yang memburuk, peningkatan produksi sputum, dan peningkatan purulensi sputum. Ini dapat diklasifikasikan sebagai parah (tipe 1) jika ketiga gejala tersebut ada dan sedang (tipe 2) jika dua dari ketiganya ada. Eksaserbasi ringan didiagnosis jika salah satu gejala di atas terjadi bersama dengan setidaknya satu dari yang berikut: infeksi saluran pernapasan atas dalam 5 hari terakhir, demam tanpa penyebab lain yang jelas, peningkatan mengi, peningkatan batuk, dan laju pernapasan atau denyut jantung meningkat setidaknya 20% di atas garis dasar.


Gejala (Symptoms)

Awal, fase akut bronkitis akut dimulai dengan 1-5 hari gejala konstitusional seperti demam, malaise, dan nyeri otot Gonzales dan Sande (2000). Gejala-gejala ini bervariasi dalam tingkat dan durasi, dan tergantung pada sifat agen infeksi. Misalnya, infeksi rhinovirus menghasilkan gejala konstitusional yang minimal atau tidak sama sekali sedangkan influenza dan parainfluenza menghasilkan gejala yang paling parah dan berkepanjangan. Fase berlarut-larut dari bronkitis akut berlangsung selama 1-3 minggu dan melibatkan batuk, peningkatan produksi sputum, dan mengi.

Bronkitis akut dibedakan dari infeksi saluran pernapasan atas dengan adanya batuk, dahak, dan mengi dengan yang pertama. Tanda dan gejala bronkitis akut berbeda dengan pneumonia karena pneumonia menyebabkan suara paru abnormal yang menunjukkan adanya cairan (misalnya ronki) dan peningkatan tanda vital (denyut jantung >100 kali/menit, frekuensi pernapasan >24 kali/menit). menit, dan suhu >38°C). Sementara pneumonia dapat dikonfirmasi dengan radiografi, ini tidak beralasan pada individu berisiko rendah yang memiliki tanda-tanda vital yang meningkat tanpa suara paru-paru yang abnormal, terutama selama wabah virus yang diketahui. Tes sinar-X tanpa adanya suara paru-paru yang abnormal mungkin diperlukan pada orang tua dan pada mereka yang memiliki penyakit penyerta yang menempatkan mereka pada risiko tinggi pneumonia dan komplikasi lainnya.

Bronkitis kronis adalah manifestasi dari penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang melibatkan batuk dan produksi sputum, dengan atau tanpa mengi, yang berlangsung minimal 3 bulan selama 2 tahun berturut-turut Chitkara dan Sarinas (2002) . Ini paling sering muncul pada perokok di atas usia 40 dan berhubungan dengan eksaserbasi akut di mana batuk, mengi, dan produksi sputum meningkat. Orang dengan bronkitis kronis berada pada peningkatan risiko mengembangkan pneumonia dan infeksi pernapasan lainnya. Kesulitan bernapas yang signifikan selama latihan, dan, seiring perkembangan penyakit, juga saat istirahat biasanya bermanifestasi selama pertengahan enam puluhan hingga awal tujuh puluhan.

Pengukuran spirometri dari volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1 ) dan kapasitas vital paksa (FVC) dapat digunakan untuk menilai fungsi paru dan untuk menentukan tingkat keparahan PPOK Pauwels et al (2001) , Lenfant dan Khaltaev (2003). Hitung darah lengkap dapat digunakan untuk menyingkirkan infeksi dan dapat mengungkapkan peningkatan sel darah merah akibat hipoksemia kronis (polisitemia). Kultur sputum dapat digunakan untuk memeriksa infeksi akut. Rontgen dada dapat dilakukan untuk menyingkirkan penyebab batuk lainnya seperti pneumonia dan kanker paru-paru. Pada kasus bronkitis kronis yang parah, radiografi dapat mengungkapkan hipertrofi ventrikel kanan serta pembesaran dan penyempitan arteri pulmonalis yang cepat. Jika emfisema juga ada, setiap daerah penyakit yang parah akan terlihat sebagai daerah radiolusen yang dikelilingi oleh bayangan garis rambut.

Eksaserbasi akut bronkitis kronis berhubungan dengan dispnea yang memburuk dan peningkatan produksi sputum dan purulensi. Eksaserbasi akut dapat diklasifikasikan sebagai parah (tipe 1) jika ketiga gejala muncul dan sedang (tipe 2) jika dua dari tiga gejala muncul McCrory et al (2001). Eksaserbasi ringan didiagnosis jika salah satu gejala di atas terjadi bersama dengan setidaknya satu indikator infeksi pernapasan baru-baru ini (misalnya, demam, batuk, dan mengi).


Referensi : 

  1. Woodfork K. (2007). Bronchitis. xPharm: The Comprehensive Pharmacology Reference, 1–13. Tersedia dari: https://doi.org/10.1016/B978-008055232-3.63026-0

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel