-->

Patogenesis Tinea Korporis Pada Manusia

 Patogenesis Tinea Korporis- Tinea korporis adalah dermatofitosis pada kulit yang tidak berambut (glabrous skin) kecuali telapak tangan, telapak kaki, dan lipat paha (Verma dan Heffernan,2008). Dermatofitosis adalah infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur dermatofita yaitu Epidermophyton, Mycrosporum dan Trycophyton. Terdapat lebih dari 40 spesies dermatofita yang berbeda, yang menginfeksi kulit dan salah satu penyakit yang disebabkan jamur golongan dermatofita adalah tinea korporis (Verma dan Heffernan,2008). Nah maka dari itu artikel ini telah menuliskan bahasan patogenesis tinea korporis pada manusia. Untuk bisa mengetahui dengan lebih lanjut silahkan di simak dengan sebagai berikut ini.


Patogenesis Tinea Korporis Pada Manusia Elemen kecil dari jamur disebut hifa, berupa benang-benang filament terdiri dari sel-sel yang mempunyai dinding. Dinding sel jamur merupakan karakteristik utama yang membedakan jamur, karena banyak mengandung substrat nitrogen disebut dengan chitin. Struktur bagian dalam (organela) terdiri dari nukleus, mitokondria, ribosom, retikulum endoplasma, lisosom, apparatus golgi dan sentriol dengan fungsi dan peranannya masing-masing. Benang-benang hifa bila bercabang dan membentuk anyaman disebut miselium (Ryan,2004).  Dermatofita berkembang biak dengan cara fragmentasi atau membentuk spora, baik seksual maupun aseksual. Spora adalah suatu alat reproduksi yang dibentuk hifa, besarnya antara 1-3µ, biasanya bentuknya bulat, segi empat, kerucut atau lonjong. Spora dalam pertumbuhannya makin lama makin besar dan memanjang membentuk hifa. terdapat 2 macam spora yaitu spora seksual (gabungan dari dua hifa) dan spora aseksual (dibentuk oleh hifa tanpa penggabungan) (Hay dan Moore,2004).  Infeksi Dermatofita diawali dengan perlekatan jamur atau elemen jamur yang dapat tumbuh dan berkembang pada stratum korneum. Pada saat perlekatan, jamur dermatofita harus tahan terhadap rintangan seperti sinar ultraviolet, variasi temperatur dan kelembaban, kompetensi dengan flora normal, spingosin dan asam lemak. Kerusakan stratum korneum, tempat yang tertutup dan maserasi memudahkan masuknya jamur ke epidermis (Verma dan Heffernan,2008).  Masuknya dermatofita ke epidermis menyebabkan respon imun pejamu baik respon imun nonspesifik maupun respon imun spesifik. Respon imun nonspesifik merupakan pertahanan lini pertama melawan infeksi jamur. Mekanisme ini dapat dipengaruhi faktor umum, seperti gizi, keadaan hormonal, usia, dan faktor khusus seperti penghalang mekanik dari kulit dan mukosa, sekresi permukaan dan respons radang. Respons radang merupakan mekanisme pertahanan nonspesifik terpenting yang dirangsang oleh penetrasi elemen jamur. Terdapat 2 unsur reaksi radang, yaitu pertama produksi sejumlah komponen kimia yang larut dan bersifat toksik terhadap invasi organisme. Komponen kimia ini antara lain ialah lisozim,sitokin,interferon,komplemen, dan protein fase akut. Unsur kedua merupakan elemen seluler,seperti netrofil, dan makrofag, dengan fungsi utama fagositosis, mencerna, dan merusak partikel asing. Makrofag juga terlibat dalam respons imun yang spesifik. Selsel lain yang termasuk respons radang nonspesifik ialah basophil, sel mast, eosinophil, trombosit dan sel NK (natural killer). Neutrofil mempunyai peranan utama dalam pertahanan melawan infeksi jamur (Cholis,2001).  Imunitas spesifik membentuk lini kedua pertahanan melawan jamur setelah jamur mengalahkan pertahanan nonspesifik. Limfosit T dan limfosit B merupakan sel yang berperan penting pada pertahanan tubuh spesifik. Sel-sel ini mempunyai mekanisme termasuk pengenalan dan mengingat organism asing, sehingga terjadi amplifikasi dari kerja dan kemampuannya untuk merspons secara cepat terhadap adanya presentasi dengan memproduksi antibodi, sedangkan limfosit T berperan dalam respons seluler terhadap infeksi. Imunitas seluler sangat penting pada infeksi jamur. Kedua mekanisme ini dicetuskan oleh adanya kontak antara limfosit dengan antigen (Cholis,2001).    Nah itu dia bahasan dari patogenesis tinea korporis pada manusia, melalui bahasan di atas bisa diketahui mengenai patogenesis tinea korporis pada manusia. Mungkin hanya itu yang bisa disampaikan di dalam artikel ini, mohon maaf bila terjadi kesalahan di dalam penulisan, dan terimakasih telah membaca artikel ini."God Bless and Protect Us"
Patogenesis Tinea Korporis


Patogenesis Tinea Korporis Pada Manusia

Elemen kecil dari jamur disebut hifa, berupa benang-benang filament terdiri dari sel-sel yang mempunyai dinding. Dinding sel jamur merupakan karakteristik utama yang membedakan jamur, karena banyak mengandung substrat nitrogen disebut dengan chitin. Struktur bagian dalam (organela) terdiri dari nukleus, mitokondria, ribosom, retikulum endoplasma, lisosom, apparatus golgi dan sentriol dengan fungsi dan peranannya masing-masing. Benang-benang hifa bila bercabang dan membentuk anyaman disebut miselium (Ryan,2004).

Dermatofita berkembang biak dengan cara fragmentasi atau membentuk spora, baik seksual maupun aseksual. Spora adalah suatu alat reproduksi yang dibentuk hifa, besarnya antara 1-3µ, biasanya bentuknya bulat, segi empat, kerucut atau lonjong. Spora dalam pertumbuhannya makin lama makin besar dan memanjang membentuk hifa. terdapat 2 macam spora yaitu spora seksual (gabungan dari dua hifa) dan spora aseksual (dibentuk oleh hifa tanpa penggabungan) (Hay dan Moore,2004).

Infeksi Dermatofita diawali dengan perlekatan jamur atau elemen jamur yang dapat tumbuh dan berkembang pada stratum korneum. Pada saat perlekatan, jamur dermatofita harus tahan terhadap rintangan seperti sinar ultraviolet, variasi temperatur dan kelembaban, kompetensi dengan flora normal, spingosin dan asam lemak. Kerusakan stratum korneum, tempat yang tertutup dan maserasi memudahkan masuknya jamur ke epidermis (Verma dan Heffernan,2008).

Masuknya dermatofita ke epidermis menyebabkan respon imun pejamu baik respon imun nonspesifik maupun respon imun spesifik. Respon imun nonspesifik merupakan pertahanan lini pertama melawan infeksi jamur. Mekanisme ini dapat dipengaruhi faktor umum, seperti gizi, keadaan hormonal, usia, dan faktor khusus seperti penghalang mekanik dari kulit dan mukosa, sekresi permukaan dan respons radang. Respons radang merupakan mekanisme pertahanan nonspesifik terpenting yang dirangsang oleh penetrasi elemen jamur. Terdapat 2 unsur reaksi radang, yaitu pertama produksi sejumlah komponen kimia yang larut dan bersifat toksik terhadap invasi organisme. Komponen kimia ini antara lain ialah lisozim,sitokin,interferon,komplemen, dan protein fase akut. Unsur kedua merupakan elemen seluler,seperti netrofil, dan makrofag, dengan fungsi utama fagositosis, mencerna, dan merusak partikel asing. Makrofag juga terlibat dalam respons imun yang spesifik. Selsel lain yang termasuk respons radang nonspesifik ialah basophil, sel mast, eosinophil, trombosit dan sel NK (natural killer). Neutrofil mempunyai peranan utama dalam pertahanan melawan infeksi jamur (Cholis,2001).

Imunitas spesifik membentuk lini kedua pertahanan melawan jamur setelah jamur mengalahkan pertahanan nonspesifik. Limfosit T dan limfosit B merupakan sel yang berperan penting pada pertahanan tubuh spesifik. Sel-sel ini mempunyai mekanisme termasuk pengenalan dan mengingat organism asing, sehingga terjadi amplifikasi dari kerja dan kemampuannya untuk merspons secara cepat terhadap adanya presentasi dengan memproduksi antibodi, sedangkan limfosit T berperan dalam respons seluler terhadap infeksi. Imunitas seluler sangat penting pada infeksi jamur. Kedua mekanisme ini dicetuskan oleh adanya kontak antara limfosit dengan antigen (Cholis,2001).


Nah itu dia bahasan dari patogenesis tinea korporis pada manusia, melalui bahasan di atas bisa diketahui mengenai patogenesis tinea korporis pada manusia. Mungkin hanya itu yang bisa disampaikan di dalam artikel ini, mohon maaf bila terjadi kesalahan di dalam penulisan, dan terimakasih telah membaca artikel ini."God Bless and Protect Us"

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel