-->

Patofisiologi Demam Berdarah Dengue atau DBD Pada Manusia

 Patofisiologi Demam Berdarah Dengue atau DBD- Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Dengue yang berat yang ditandai gejala panas yang mendadak, perdarahan dan kebocoran plasma yang dapat dibuktikan dengan adanya penurunan jumlah trombosit, peningkatan hematokrit, ditemukan efusi pleura disertai dengan penurunan kadar albumin, protein dan natrium. Nah maka dari itu artikel ini telah menuliskan bahasan dari patofisiologi demam berdarah dengue atau DBD pada manusia. Untuk bisa mengetahui dengan lebih lanjut silahkan di simak dengan sebagai berikut.


Patofisiologi Demam Berdarah Dengue atau DBD Pada Manusia Patofisiologi primer pada Demam Berdarah Dengue (DBD) terjadi peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstra vaskuler, sehingga akan menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun mencapai 20% pada kasus berat yang diikuti efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia.   Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat dan menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Syok Syndrome (DSS) yang akan melibatkan 3 faktor yaitu: (1) perubahan vaskuler; (2) trombositopenia; dan (3) kelainan koagulasi.  Setelah virus Dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak didalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Respon imun humoral atau seluler muncul akibat dari infeksi virus ini. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi Dengue primer antibodi mulai terbentuk dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang ada telah meningkat.  Antibodi terhadap virus Dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam pada hari ke 5, meningkat pada minggu pertama sampai minggu ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat pada demam hari ke-14 sedangkan pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua.   Diagnosis dini pada infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari kelima, sedangkan pada infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat.  Trombositopenia merupakan kelainan hematologi yang sering ditemukan pada sebagian besar kasus Demam Berdarah Dengue. Trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok.   Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai pada 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.  Gangguan hemostasis melibatkan perubahan vaskuler, pemeriksaan tourniquet positif, mudah mengalami memar, trombositopenia dan koagulopati. DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis, Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dapat dijumpai pada kasus yang berat dan disertai syok dan secara potensial dapat terjadi juga pada kasus DBD tanpa syok.   Terjadinya syok yang berlangsung akut dapat cepat teratasi bila mendapatkan perawatan yang tepat dan melakukan observasi disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostatis.    Nah itu dia bahasan dari patofisiologi demam berdarah dengue atau DBD pada manusia, melalui bahasan di atas bisa diketahui mengenai patofisiologi demam berdarah dengue atau DBD pada manusia. Mungkin hanya itu yang bisa disampaikan di dalam artikel ini, mohon maaf bila terjadi kesalahan di dalam penulisan, dan terimakasih telah membaca artikel ini."God Bless and Protect US"
Patofisiologi Demam Berdarah Dengue atau DBD Pada Manusia


Patofisiologi Demam Berdarah Dengue atau DBD Pada Manusia

Patofisiologi primer pada Demam Berdarah Dengue (DBD) terjadi peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstra vaskuler, sehingga akan menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun mencapai 20% pada kasus berat yang diikuti efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. 

Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat dan menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Syok Syndrome (DSS) yang akan melibatkan 3 faktor yaitu: (1) perubahan vaskuler; (2) trombositopenia; dan (3) kelainan koagulasi.

Setelah virus Dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak didalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Respon imun humoral atau seluler muncul akibat dari infeksi virus ini. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi Dengue primer antibodi mulai terbentuk dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang ada telah meningkat.

Antibodi terhadap virus Dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam pada hari ke 5, meningkat pada minggu pertama sampai minggu ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat pada demam hari ke-14 sedangkan pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. 

Diagnosis dini pada infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari kelima, sedangkan pada infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat.

Trombositopenia merupakan kelainan hematologi yang sering ditemukan pada sebagian besar kasus Demam Berdarah Dengue. Trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. 

Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai pada 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.

Gangguan hemostasis melibatkan perubahan vaskuler, pemeriksaan tourniquet positif, mudah mengalami memar, trombositopenia dan koagulopati. DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis, Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dapat dijumpai pada kasus yang berat dan disertai syok dan secara potensial dapat terjadi juga pada kasus DBD tanpa syok. 

Terjadinya syok yang berlangsung akut dapat cepat teratasi bila mendapatkan perawatan yang tepat dan melakukan observasi disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostatis.


Nah itu dia bahasan dari patofisiologi demam berdarah dengue atau DBD pada manusia, melalui bahasan di atas bisa diketahui mengenai patofisiologi demam berdarah dengue atau DBD pada manusia. Mungkin hanya itu yang bisa disampaikan di dalam artikel ini, mohon maaf bila terjadi kesalahan di dalam penulisan, dan terimakasih telah membaca artikel ini."God Bless and Protect US"

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel